肺动脉高压患者的血清和肺组织中白介素-6水平升高。肺动脉高压动物模型研究提示了一些潜在参与该病理进程的炎症介质。本次研究中，研究者研究了白介素-6在肺血管疾病中的发病机理。

实验组为肺白介素-6过度表达的转基因小鼠（Tg+），对照组为野生型小鼠（Tg-），试验研究了在正常氧供和慢性缺氧状态下小鼠肺血管的重建情况。结果发现，Tg+小鼠右心室收缩压升高，右心肥大，伴相应的肺血管病变，慢性缺氧使这些病变进一步加重。

白介素-6过度表达能加快近端动脉树的肌型化，而缺氧状态则加快了这一病理进程。肺动脉高压患者中还观察到了远端动脉血管的肌型化和血管的增殖变。后者的特征是血管内膜增殖性闭塞性病变，主要由内皮细胞和T-淋巴细胞构成，从而加重了缺氧。

白介素-6引起血管病变的同时，激活了其他一些血管新生因子，包括血管内皮——一种细胞外信号调节促增殖激酶，促增殖转导因子c-MYC和MAX，凋亡抑制蛋白survivin和Bcl-2；下调了一些生长抑制因子，包括beta-转化生长因子和促凋亡激酶JNK和p48。

以上发现提示白介素-6能促进肺动脉重建和的进程，主要参与机制是促增殖和抗凋亡。
（Circulation Research. 2009;104:236）

关键词：白介素-6；肺动脉高压；增殖