日本科学家在11月21日出版的美国《科学》杂志上报告说，肝脏中一种蛋白质活跃可使胰腺中分泌胰岛素的贝塔细胞增殖。

胰岛素是一种具备降血糖功能的激素，由胰腺中的贝塔细胞分泌。日本东北大学教授片桐秀树领导的研究小组注意到，动物一旦肥胖，它们肝脏中的蛋白质“ERK”就会变得活跃，胰腺中贝塔细胞的数量也会相应增加。

研究人员推测“ERK”蛋白质的活跃引发贝塔细胞增殖，并通过实验证实了这一点。他们通过基因改造技术使实验鼠肝脏中的“ERK”蛋白质更容易变得活跃，结果，其胰腺中贝塔细胞的数量增加到正常值的两倍，血糖值也相应下降。

研究人员切断实验鼠肝脏和胰腺间的神经回路，然后再进行同样的实验，胰腺中的贝塔细胞便不再增殖。这证明了“ERK”蛋白质的作用通过神经传递到胰腺，最终使胰腺中的贝塔细胞增殖。

这项研究成果有望为治疗带来新思路，但“ERK”蛋白质的活跃有引发的可能，研究小组计划进一步研究能否通过刺激肝脏和胰腺间神经回路的某一部位，达到与激活“ERK”相同的效果。